La epigenética de tomar agua embotellada

Compuesto estudiado: Bisfenol A (BPA), compuesto de uso común en la producción de polímeros encontrados en empaques de alimentos, agua, biberones y pasta de dientes.

• La CDC (Centro de Control de Enfermedades) de EUA encontró que cerca del 93% de los habitantes de este país (mayores a 6 años) tienen niveles detectables de BPA en orina, lo que significa que esta población está muy expuesta a esta sustancia.
  

• Experimento: En Duke University (2007; DOI: 10.1016/j.reprotox.2007.07.005) se alimentaron ratones hembra tipo agouti (con el gen de coloración amarilla) con comida contaminada con BPA. El régimen alimenticio inició 2 semanas antes del apareamiento y continuó durante el embarazo y la etapa lactante. Se estima que el consumo diario de BPA era de 10 mg/kg/día. Posteriormente, se examinó el color del pelo de las crías para determinar el grado de metilación de ADN en sitios del gen agouti y de otro alelo metaestable, Cabp Cabp^IAP. La coloración negra en las crías significa un grado de metilación alto (el gen de coloración amarilla no se expresaba, aunque estuviera presente), mientras que la coloración amarilla significaba un grado de metilación bajo (el gen agouti se expresó).
  
• En otra etapa, se hizo el mismo experimento anterior pero también se les administró un suplemento diario con donadores de metilo (como genisteína y ácido fólico).
  

Resultados

Adaptado de Dolinoy et al, obtenido de Environmental Health News

La exposición a BPA mostró reducir el grado de metilación en los sitios de genes agouti. Se determinó que en estos roedores, la exposición a pequeñas concentraciones de BPA en el embarazo aumenta el riesgo de que la progenie desarrolle cáncer de próstate y seno, anormalidades reproductivas, disminución en producción de espermatozoides, inicio temprano de la pubertad en hembras, obesidad y diabetes insulina-dependiente.

Cuando se administraron donadores de metilo, se pudo atenuar el efecto provocado por la BPA... lo que podría indicar que es una forma de controlar la ¨toxicidad¨ de este producto. Sin embargo, el Dr. Frederick vom Saal, dedicado a la investigación de trastornos endocrinos, ha señalado que intentar compensar el efecto de BPA con genisteína sería como decir que usar barbitúricos está bien si también se consumen metanfetaminas.

Como se hacen los cultivos genéticamente modificados

Esta imagen tiene una explicación bastante accesible sobre cómo se hacen las plantas genéticamente modificadas... también llamadas transgénicas.

[Obtenido de: Todo sobre bioquímica]

Lo que eres hoy... [probablemente] es resultado de cómo tus abuelos [y sus abuelos] vivieron

Una investigación utilizó información de Avon Longitudinal Study of Parents and Children (ALSPAC) y reportes históricos de Överkalix (Suecia) para estudiar los efectos transgeneracionales del tabaquismo y el consumo de alimentos (basándose solamente en al disponibilidad, sin datos nutricionales) en la mortalidad.

La longevidad de los sujetos de estudio fue influenciada por el consumo de alimentos de los abuelos paternos durante el periodo de crecimiento lento (8-10 años en niñas; 9-12 en niños).

Encontraron tres periodos claves en donde, de una manera género específica, la sensibilidad a estos factores es significativa:

• El consumo de alimentos del abuelo paterno solo se encontró relacionado con la mortalidad de los nietos varones.
• El consumo de alimento de la abuela paterna solo estuvo relacionado con la mortalidad de las nietas mujeres.
  

La respuesta transgeneracional más marcada encontrada en este análisis es el consumo de alimentos de la abuela paterna a la edad de 3 años, mostrando una posible relación con la oogénesis.
Entonces, se demostró que el periodo de crecimiento corto es un periodo ontogenético crítico pero aún sin un mecanismo definido. Se requieren más estudios para poder establecer una función más clara sobre la exposición a agentes ambientales y su efecto transgeneracional en la susceptibilidad a desarrollar ciertas enfermedades.

... y lo que hagas tú [probablemente] también tendrá un impacto en tus nietos

[Artículo: Pembrey ME, Bygren LO, Kaati G, et al. Sex-specific, male-line transgenerational responses in humans. Eur J Hum Geneti 2006;14:159-66. doi:10.1038/sj.ejhg.5201538]

Genes geeks

En este mundo hay de todo tipo de científicos.... y de genes y de loci....

....Here we report the isolation of KRYPTONITE, a methyltransferase gene specific to H3 Lys 9, identified in a mutant screen for suppressors of gene silencing at the Arabidopsis thaliana SUPERMAN (SUP) locus....

[Jackson JP, Lindroth AM, Cao X, Jacobsen SE. Control of CpNpG DNA methylation by the KRYPTONITE histone H3 methyltransferase. Nature 2002;416(6880):556-60]

Aprovechando, aqui les dejo un esquema sobre cómo nombrar a un gen!

[Genomebiology.com]

mmmm... coffe...mmmm...

Creo que no es necesario un intro para esta imagen que me encontré... excepto una cosa: ¡VIVA EL CAFÉ!

[Healthbot.com]

Envejecimiento y restricción calórica

Investigando cosas para mi tesis me topé con este abstract de 1999. Aparentemente, por lo menos en músculo esquelético de ratón, la restricción calórica retarda el envejecimiento por menor daño macromolecular. Aqui les dejo el abstract:

Gene Expression Profile of Aging and Its Retardation by Caloric Restriction

Cheol-Koo Lee, ¹³ Roger G. Klopp, ² Richard Weindruch, ^4* Tomas A. Prolla^3*

Science 27 August 1999:
Vol. 285. no. 5432, pp. 1390 - 1393
DOI: 10.1126/science.285.5432.1390

The gene expression profile of the aging process was analyzed in skeletal muscle of mice. Use of high-density oligonucleotide arrays representing 6347 genes revealed that aging resulted in a differential gene expression pattern indicative of a marked stress response and lower expression of metabolic and biosynthetic genes. Most alterations were either completely or partially prevented by caloric restriction, the only intervention known to retard aging in mammals. Transcriptional patterns of calorie-restricted animals suggest that caloric restriction retards the aging process by causing a metabolic shift toward increased protein turnover and decreased macromolecular damage.

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La adicción a la cocaína y la epigenética

Las modificaciones de tipo epigenético no cambian el código de ADN, sin embargo tienen influencias sobre la disponibilidad del código a los factores que lo leen y lo traducen: pueden hacer que los genes se activen o desactiven.

Según estudios recientes, la cocaína promueve la acetilación de histonas, lo que en principio promueve la activación genética. Además, parece que las modificaciones epigenéticas experimentadas dependen de la frecuencia de uso de esta droga:

• Ciertos genes se activan por administración aguda, poco frecuente: Acetilación de histonas H4
  
• Otros solo se activan después de la administración crónica. Acetilación de histona H3.
  
• Algunos genes se activan en ambas circunstancias. Acetilación de histona H4 durante la fase inicial de exposición a la cocaína y posteriormente se acetila H3 cuando se da el consumo crónico.
  

Cabe mencionar que varios genes inducidos por la exposición crónica a la cocaína permanecen activos después de dejar la adicción por un largo tiempo, lo que puede llevar a una activación persistente de estos genes. Esto puede explicar algunos efectos físicos experimentados por el cerebro para fortalecer las conexiones neuronales durante el aprendizaje de la adicción... y el por qué es tan dificil dejarlo.

Este tipo de mecanismo puede ser desencadenado por otras sustancias de abuso. Por lo tanto, si se descubre cómo borrar esta memoria de acciones epigenéticas en áreas específicas del cerebro sería otra forma de tratar la adicción.

[Epigenome.eu]